Fisiología
y estructura
Microorganismo grande (1x3 a 8 um) se forma en forma
aislada o en pares de bacilos o bien en
forma de cadenas largas de serpentina.
La
toxina del carbunco consta de tres proteínas:
Antígeno
protector (PA, protective atinge). La PA es una proteína de
83kDa que se une a la toxina letal.
Factor
de edema (EF, edema factor).es un adenil ciclasa dependiente de clmodulina que
incrementa las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina
cíclico (AMPc) y original de edema.
Factor
mortal (LF, letal factor).es una proteasa dependiente del zinc capaz de
escinbir la cinasa de proteínas activas
por mitogenos (MAP) y provocar la muerte
celular mediante un mecanismo que aún no se conoce.
Las proteínas antígenos protector (PA), factor del edema
(EF) y factor letal (LF) no son toxicas por si solas pero si dan a lugar a una
potentes toxinas cuando se combinan: el PA más el EF originan la toxina del
enema mientras que la unión de PA más el LF originan la toxina letal.
Patogenia
Los principales factores responsables de virulencia son
las cápsulas, de la toxina de edema y la toxina letal. Esta toxina interviene,
igualmente en la lisis de macrófagos en ciertos cultivos celulares.
El
carbunco es básicamente una enfermedad de los herbívoros: cabras, ovejas,
ganado vacuno, caballos, son relativamente resistentes a la infección. El ser
humano
se infecta de manera incidental al tener contacto con los animales o sus
productos infectados. La infección casi siempre se adquiere cuando las esporas
penetran a través de la piel lesionada (carbunco cutáneo) o rara vez por las
mucosas (carbunco digestivo) o por inhalación de las esporas (carbunco
pulmonar).
El
PA son determinados receptores celulares y después de su activación forma un
conducto de membrana que intermedia la entrada de EF y LF a la célula. El EF es
una adenilciclasa; junto con PA forma una toxina conocida como toxina edema. El
LF con el PA forman la toxina mortal, que constituye el principal factor de
virulencia principal y provoca la muerte de los animales y seres humanos
infectados. Cuando se inyecta en animales la toxina mortal aniquila rápidamente
al animal. Los genes de la toxina del carbunco se ubican en otro plásmido. En
el carbunco pulmonar (enfermedad del esquilador de ovejas) se inhalan las
esporas provenientes de la pelusa de la lana, del pelo o de la piel, se
depositan en los alvéolos y son fagocitadas por los macrófagos, luego son
transportadas por el drenaje linfático hasta los ganglios linfáticos
mediastínicos, donde germinan. Después hay producción de toxinas, lo cual
genera mediastinitis hemorrágica y septicemia, que por lo general provocan
rápidamente la muerte. En la septicemia por carbunco, el número de
microorganismos en la sangre excede10 /ml poco antes de la muerte.
Patología
En
los animales y seres humanos susceptibles, los microorganismos proliferan en el
sitio de entrada. Las cápsulas permanecen integras y los microorganismos se
rodean de gran cantidad de líquido proteínico que contiene unos cuantos
leucocitos a partir de los cuales se diseminan con rapidez y alcanzan la
circulación sanguínea. En los animales resistentes, los microorganismos
proliferan durante unas cuantas horas y en ese lapso hay una acumulación masiva
de leucocitos. Las cápsulas se desintegran y desaparecen gradualmente. Los
microorganismos permanecen circunscritos.
Manifestaciones
clínicas
En
el ser humano, cerca de 95% de los casos corresponde a carbunco cutáneo y 5% a
carbunco espiratorio.
CARBUNCO
CUTÁNEO 95%
Paula
indolora que progres a una ulcera con vesículas alrededor y posteriormente a ls
formación de una escara , puede aparecer adenopatías dolorosas ,edema y signos
sistémicos.
Por lo general aparece en superficies
expuestas de los brazos o manos, seguidos por orden de frecuencia por la cara y
el cuello. Entre uno y siete días después de la penetración de los
microorganismos o esporas a través de un rasguño, aparece una pápula pruriginosa.
Al principio es similar a la mordedura de un insecto. Sin embargo, la pápula se
transforma rápidamente en vesícula o un anillo pequeño de vesículas que se unen
formando una úlcera necrótica. Las lesiones miden entre 1 y 3 cm de diámetro y
poseen una escara negra central característica. Se acompañan de edema
pronunciado. Algunas veces también existe linfangitis y linfadenopatía y signos
y síntomas generales como fiebre, malestar general y cefalea. Después de siete
a 10 días, la escara alcanza su máximo desarrollo. Finalmente se seca, se
debilita y se desprende. La cicatrización se lleva a cabo por granulación y
deja una cicatriz. Algunas veces la lesión tarda varias semanas en cicatrizar y
el
Edema
en desaparecer. La antibioticoterapia no modifica la progresión natural de la
enfermedad.Una infección generalizada, incluida meningitis, y la muerte.
CARBUNCO
ESPIRATORIO5%.
El
periodo de incubación del carbunco espiratorio puede ser hasta de seis semanas.
Las primeras manifestaciones clínicas
Son las
de necrosis hemorrágica pronunciada y edema mediastino. En algunos pacientes el
dolor retro esternal es intenso y en la radiografía de tórax se observa
ensanchamiento pronunciado del mediastino. Una vez que se extiende a la pleura,
aparecen derrames pleurales hemorrágicos; la tos es secundaria a sus efectos
sobre la tráquea.
Los
infecciones iniciales se siguen de una
sepsis de rápida aparición con fiebre ,edema y adenopatías ,síntomas meníngeos
en la mitad de los pacientes.
Carbunco
por inhalación con otras formas de carbunco se puede asociar prolongado de 2
meses o más durante el periodo la persona infectada permanece asintomática. Las
esporas pueden estar en estado de latencia en las fosas nasales o bien alcanzar
las vías respiratorias inferiores donde donde los macrófagos alveolares
ingieren las esporas inhaladas y los transportan a los ganglios linfáticos
mediastinos.
CARBUNCO
DIGESTIVO es muy raro;
Sólo
se ha descrito en África, Asia y Estados Unidos cuando las personas han
consumido carne de animales Infectados.
El
siguiente paso es la sepsis y el microorganismo se disemina por vía hematógena
hacia el aparato digestivo
Provocando
úlceras intestinales o hacia las meninges causando meningitis hemorrágica. Los
animales adquieren el carbunco al ingerir esporas y posteriormente los
microorganismos se diseminan desde el aparato digestivo. Esto es raro en el ser
humano y el carbunco digestivo es muy poco frecuente. Algunos signos clínicos
son dolor abdominal, vómito y diarrea hemorrágica.
Se
forman ulceras en el punto de invasión (boca estómago, intestino).cuando los microorganismo
invaden la porción superior del tubo digestivo se forman ulceras formando lo
cual comporta un aumento de las adenopatías regionales.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Las
muestras que se examinan son líquido o pus de una lesión circunscrita, sangre y
esputo. El carbunco se identifica en frotis secos por medio de técnicas de
tinción inmunoluorescente .Cuando se cultivan en placas de agar sangre, los
microorganismos producen colonias no hemolíticas de color gris o blanco con una
textura rugosa y aspecto de vidrio esmerilado. Se ha diseñado la prueba de
enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) para medir los anticuerpos contra las
toxinas del edema y las toxinas mortales, pero esta prueba no se ha estudiado
en forma extensa. Se debe llevar a cabo en suero de la etapa aguda y convaleciente
con un intervalo de cuatro semanas. La prueba es positiva cuando hay un cambio
del cuádruple o un solo resultado con título mayor de 1:32. En algunos
laboratorios de salud pública, también se realizan análisis de amplii cación de
ácidos nucleicos. Los laboratorios clínicos que obtienen bacilos grampositivos
grandes de la sangre, líquido cefalorraquídeo o lesiones cutáneas sospechosas.
Resistencia e
inmunidad
Es
posible inducir inmunidad activa al carbunco en animales susceptibles
vacunándolos con bacilos vivos atenuados, suspensiones de esporas o PA
proveniente de litrados de cultivos.
La
vacuna aprobada actualmente por la U.S. Food and Drug Administration contiene un i
ltrado acelular de una cepa toxígena, no virulenta, no encapsulada de B.
anthracis. Se desconoce la cantidad de PA que contiene cada dosis, pero incluye
los tres componentes de la toxina (LF, EF y PA) y se adsorbe en hidróxido de
aluminio. El esquema de dosii cación es
a las 0, 2 y 4 semanas y después a las 6, 12 y 18 semanas seguido de refuerzos
anuales. Esta vacuna se encuentra disponible exclusivamente para el U.S.
Department of Defense y para las personas con riesgo de sufrir contactos
repetidos con B. anthracis. En vista de la controversia que existe en el
ejército estadounidense con relación
a la
vacuna actual contra el carbunco y su empleo en regiones
Donde
existe la posibilidad de una guerra biológica, actualmente existe una vacuna
nueva de PA recombinante (rPA) adsorbida en hidróxido de aluminio que se
encuentra en fase II de estudios
Tratamiento
prevención y control
El
carbunco por inhalación o gastrointestinal o el asocidos a bioterrorismo debe
ser tratado con ciproxacino o doxicilina en combinaqcion con uno o dos
antibióticos adicinales rifampicilina vancomicilina penicilina imipenem,
clindamicina claritomisina
El
carbunco cutáneo de adquisicon natural puede ser tratdo con amoxicilina.
La
vacuna del grado y las personas de las zonas endémicas pueden controlar la
enfermedad pero las esporas son difíciles de eliminar de la tierra contaminada.
La
vacunación animal es eficaz pero las vacunas humanas tienen utilidad limitada
Se
están estudiando tratamientos alternativos que interfieren con la actividad de
las toxinas del carbunco.
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